Εάν επιθυμούμε να διασφαλίσουμε την υγεία του εγκεφάλου προλαμβάνοντας τη γνωστική έκπτωση, νεότερη μελέτη συνιστά να εστιάσουμε στο μικροβίωμα του εντέρου ως ένα μέσο πρόληψης και αντιμετώπισης των νευροεκφυλιστικών νόσων
Το μικροβίωμα του εντέρου επηρεάζει περισσότερο απ’ όσο πιστεύουμε τη σωματική μας υγεία. Μεταξύ άλλων, επιστημονικά ευρήματα του αποδίδουν τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος και την παραγωγή βιταμινών. Νεότερη μελέτη αναδεικνύει επίσης πώς επηρεάζει την υγεία του εγκεφάλου.
Πιο συγκεκριμένα, σύμφωνα με τη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Science, τα βακτήρια του εντέρου επηρεάζουν τη συμπεριφορά των ανοσοποιητικών κυττάρων σε όλο τον οργανισμό, επομένως και στον εγκέφαλο, που μπορούν να βλάψουν τον εγκεφαλικό ιστό και να επιδεινώσουν νευροεκφυλιστικές καταστάσεις όπως η νόσος Αλτσχάιμερ.
«Το πιο συναρπαστικό είναι το γεγονός ότι θα μπορούσαμε μέσω του μικροβιώματος του εντέρου να επηρεάσουμε τη λειτουργία του εγκεφάλου χωρίς να εισάγουμε κάτι απευθείας στον εγκέφαλο» επισημαίνει ο επικεφαλής συγγραφέας δρ. David M. Holtzman, διακεκριμένος καθηγητής Νευρολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον.
Αν και επιστημονικά έχουν παρατηρηθεί διαφορές ανάμεσα στο μικροβίωμα των υγιών ατόμων και των ασθενών με νόσο Αλτσχάιμερ, οι ερευνητές θέλησαν να διερευνήσουν τις διαφορές μεταξύ αιτίου και αποτελέσματος της νόσου αλλά και πώς επιδρά η μεταβολή του μικροβιώματος την πορεία της νόσου.
Γι’ αυτό, οι ερευνητές τροποποίησαν το μικροβίωμα του εντέρου ποντικιών που είχαν προδιάθεση να αναπτύξουν εγκεφαλική βλάβη και γνωστική εξασθένιση παρόμοια με αυτή που παρατηρείται με τη νόσο Αλτσχάιμερ. Τα πειραματόζωα έφεραν την παραλλαγή του ανθρώπινου γονιδίου APOE4, ενός σημαντικού γενετικού παράγοντα κινδύνου για τη νόσο Αλτσχάιμερ, αλλά και τη μεταλλαγμένη μορφή της ανθρώπινης εγκεφαλικής πρωτεΐνης ταυ (tau).
Στην περίπτωση που τα πειραματόζωα ανατράφηκαν σε αποστειρωμένο περιβάλλον από τη γέννησή τους, δεν απέκτησαν εντερικό μικροβίωμα και ο εγκέφαλός τους παρουσίασε πολύ μικρότερη βλάβη σε ηλικία 40 εβδομάδων από ό,τι ο εγκέφαλος των ποντικών που έφεραν φυσιολογικό μικροβίωμα.
Όταν όμως η ανατροφή των ποντικιών πραγματοποιήθηκε σε πραγματικές συνθήκες και ανέπτυξαν φυσιολογικό μικροβίωμα, η χορήγηση των αντιβιοτικών σε ηλικία 2 εβδομάδων άλλαξε οριστικά τη σύνθεση των βακτηρίων στο μικροβίωμά τους. Για τα αρσενικά ποντίκια, μείωσε επίσης την έκταση της εγκεφαλικής βλάβης που ήταν εμφανής σε ηλικία 40 εβδομάδων.
Μάλιστα, οι προστατευτικές επιδράσεις των αλλαγών του μικροβιώματος ήταν πιο έντονες στα αρσενικά ποντίκια που έφεραν την παραλλαγή APOE3 από ό,τι σε εκείνα με την υψηλού κινδύνου παραλλαγή APOE4, πιθανώς επειδή οι επιβλαβείς επιδράσεις της APOE4 αναιρούσαν μέρος της προστασίας, δήλωσαν οι ερευνητές. Η αντιβιοτική θεραπεία δεν είχε σημαντική επίδραση στη νευροεκφύλιση στα θηλυκά ποντίκια.
Περαιτέρω πειράματα συνέδεσαν τρία συγκεκριμένα λιπαρά οξέα μικρής αλύσου – ενώσεις που παράγονται από ορισμένους τύπους βακτηρίων του εντέρου ως προϊόντα του μεταβολισμού τους – με τον νευροεκφυλισμό. Και τα τρία αυτά λιπαρά οξέα ήταν ελάχιστα σε ποντίκια με μικροβίωμα εντέρου που είχε μεταβληθεί από θεραπεία με αντιβιοτικά, και μη ανιχνεύσιμα σε ποντίκια χωρίς μικροβίωμα του εντέρου.
Αυτά τα λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου παρατηρήθηκε ότι προκαλούν νευροεκφύλιση ενεργοποιώντας τα ανοσοκύτταρα στην κυκλοφορία του αίματος, τα οποία με τη σειρά τους ενεργοποίησαν κατά κάποιο τρόπο ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου, για να βλάψουν τον εγκεφαλικό ιστό. Όταν τα ποντίκια μέσης ηλικίας χωρίς ανεπτυγμένο μικροβίωμα τρέφονταν με τα τρία λιπαρά οξέα, τα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου τους γίνονταν πιο αντιδραστικά και ο εγκέφαλός τους εμφάνιζε περισσότερα σημάδια βλάβης που συνδεόταν με την πρωτεΐνη tau.
Πηγή: ygeiamou
